Värigeenien selitykset
Ekstensio E
Punainen vs. musta. Ekstensiogeeni aikaansaa mustan värin muodostumisen hevosella, ja se näkyy aina päällepäin: hevonen, jolla on ekstensiogeeni, on perusväriltään musta tai ruunikko. Testaamalla ekstensiogeenin tiedät, onko hevonen eri- vai samaperintäinen, eli voiko se saada rautiaita jälkeläisiä, vai vain mustia (esim. suomenhevosilla Humeeti on tunnetusti samaperintäinen EE).
Agouti A
Agoutigeeni saa aikaan ruunikkomerkit hevosilla, joilla mustaa väriä muodostuu (eli niillä on ekstensiogeeni). Rautiaalta (tai rautiaspohjaiselta, esim. voikko) hevoselta ei näy päällepäin, onko sillä agoutigeeniä. Agoutigeeni on dominoiva. Samaperäinen agouti hevonen ei voi saada mustia jälkeläisiä.
Mustanruunikon ”black and tan” värityksen syntymekanismia ei tunneta. Agouti-lokuksen a-alleelille vallitsevaa mutta muille väistyvää at-alleelia on ehdotettu vuosikymmeniä, mutta sen olemassaolosta ei ole löydetty viitteitä. Väriä esiintyy joillakin roduilla.
Voikko Cr
Creme- eli voikkogeeni vaalentaa hevosen perusvärin kermankellerväksi. Voikko on epätäydellisesti vallitseva väri; samaperintäisellä voikolla on kaksinkertainen voikkogeeni, jolloin hevonen on ns. tuplavoikko eli valkovoikko ja karvan väri on lähes valkoinen.
Hopea Z
Hopeageeni vaikuttaa mustaan pigmenttiin, eli näkyy päällepäin jos hevosella on mustan värin muodostumisen aikaansaama ekstensiogeeni – rautiaalla hevosella geeni ei vaikuta ulkoasuun mitenkään. Hopeageeni vaalentaa ruunikon jouhet sekä myös pitkät jalkakarvat vaaleiksi. Mustalla hopeageeni vaalentaa myös karvapeitettä, johon aikaansaa usein myös papurikkokuvion. Samaperintäisenä hopea voi aiheuttaa synnynnäisiä silmävikoja (Multiple Congenital Ocular Anomalies (MCOA) kts. sairausgeenitestien tarkemmat selitykset).
Kimo G
Kimogeeni aikaansaa hevosen ”harmaantumisen”, muuttumisen valkoiseksi. Muuttumisen nopeus ja kimoutumisen vaiheitten ulkonäkö vaihtelee eri hevosilla. Geeni on dominoiva. Geenitestaamalla voi selvittää, onko hevonen samaperintäinen kimo, eli periyttääkö se geenin kaikille jälkeläisilleen. Joskus hevonen voi kimoutua niin hitaasti ja epäselvästi, että vain geenitestillä voi varmistua siitä onko hevonen kimo vai ei.
Hallakko D, nd1/nd2
TBX3-geenissä sijaitseva hallakkolokus vastaa pigmentin jakautumisesta hevosen karvapeitteessä. Sen dominoiva alleeli D aiheuttaa hallakkovärin: haaleahkon, rungossa vaaleamman ja päässä ja jaloissa tummemman sävyn, ja tuotttaa selkeän siiman sekä mahdollisesti muita ”alkukantaisia” merkkejäImsland et al 2015 kuten raitoja jaloissa, aasinristi, tummat täplät silmäkulmissa, tumma kuvio otsassa.
Geenitestillä lokuksessa voidaan erottaa lisäksi kaksi erilaista ei-hallakko-alleelia: nd1 on toissijaisesti dominoiva ja jos hevonen on nd1/nd1 tai nd1/nd2, sillä voi olla alkukantaisia merkkejä ja etenkin talvikarvassa hallakkoa muistuttava rungosta kulottuva väritys. Tätä esiintyy mm. suomenhevosella.
nd2 on resessiivinen ja nd2/nd2-hevosten väritys on ”tavallinen” ruunikko, musta, rautias jne. ilman siimaa.
Päistärikkö Rn
Päistärikkögeeni aiheuttaa runsaasti valkoista sekakarvaa hevosen karvapeitteeseen etenkin rungolla. Päistärikkögeeni on dominoiva ja tarvitsee vain yhden kopion geenistä näkyäkseen hevosen karvapeitteessä.
Sabino SB1
Sabinogeeni aikaansaa tyypillisesti läsin ja sukat. Geeni on dominoiva.
Tobiano TB
Lehmänkirjavan kuvion aiheuttava dominoiva geeni, yleinen shetlanninponeilla.
Lethal White Overo LWO
Lethal White Overo -oireyhtymäksi kutsutun sairauden aiheuttaa kaksi kopiota overo -värigeenistä, joka muodostaa hevoselle overo -kirjavuuden muodon. Oireyhtymästä kärsivät varsat ovat väriltään täysin valkoisia ja niillä on epämuodostunut suolisto, joka aiheuttaa yleensä varsan kuoleman pian syntymän jälkeen. Geeniä esiintyy erityisesti paint -hevosilla sekä quartereilla.
Tiikerinkirjava LP
Täplikkään kuvion aikaansaavat dominoivat geenit. Samanperintäisenä LP -geeni aiheuttaa synnynnäistä pysyvää hämäräsokeutta (congenital stationary night blindness) ja suurentaa riskiä toistuvalle uveiitille.
Tiikerinkirjava PATN1
Tämä geeni määrittää, kuinka paljon tiikerinkirjavassa hevosessa on valkoista väriä.
Suomenkirjava, splashed white SW1, SW2, SW3, SW4, SW5, SW6
Tämän kirjavuustyypin löysi 30-luvulla suomalainen Valto Klemola, jonka mukaan väriä kutsutaan suomenkirjavaksi. Värin SW1-tyyppiä esiintyy mm. suomenhevosilla ja russeilla. Eriperintäisenä suomenkirjavuusgeeni saa aikaan yleensä läsin ja sukat, mutta joskus eriperintäinen suomenkirjava voi olla lähes merkitön. Väri on epätäydellisesti vallitseva, samaperintäisenä hevonen on kauttaaltaan kirjava.
Dominanttivalkoinen W3 W4 W5 W10 W13 W15 W16 W19 W20 W22 W30 W34
Joukko kokonaan tai lähes kokonaan valkoisen värityksen aikaansaavia kirjavuusgeenitekijöitä. Suurin osa tieteelle kuvatuista muunnoksista sijoittuu KIT-geeniin. Vaikka ryhmä on nimetty dominanttivalkoiseksi ensimmäiseksi tunnistettujen tekijöiden periytymisen mukaan, on sittemmin löydetty myös resessiivisesti periytyviä versioita. Osa W-mutaatioista aiheuttaa eriperintäisenä melko tavallisia merkkejä mutta samanperintäisenä tai toisen tekijän kanssa valkoisen värityksen. Dominanttivalkoista on löytynyt myös suomenhevosesta.
W3 -mutaatio
W3-alleelia esiintyy arabihevosilla, jotka polveutuvat R Khasperista, lähes valkoisesta oriista, joka syntyi vuonna 1996. Kumpikaan sen vanhemmista ei ollut valkoinen, ja aiheuttavan mutaation (c.706A>T) uskotaan olevan peräisin tästä hevosesta. Hevosilla, joilla on W3-alleeli, on usein ihossa ja karvoissa pigmentoituneita laikkuja tai alueita, jotka voivat haalistua ajan myötä. Joillakin tämän hevosperheen jälkeläisillä on siniset silmät, mutta niiden uskotaan periytyvän erikseen valkoisesta karvasta. Samankaltaisten hiirillä tehtyjen tutkimusten perusteella tutkijat ovat nimenneet W3:n mahdollisesti homotsygoottina elinkelvottomaksi.
W4 -mutaatio (ns. Camarillo White)
W4-mutaatiota esiintyy yhdysvaltalaisella Camarillo White -rodulla, jolle on ominaista valkoinen karvapeite. Se alkoi spontaanisti valkoisesta oriista nimeltä Sultan vuonna 1912. Kuten mutaatiot W1 ja W3, nämä hevoset voivat olla puhtaanvalkoisia tai lähes valkoisia, ja niissä voi olla pigmentoituneita alueita selkälinjassa, jotka haalistuvat ajan myötä. Geeni periytyy dominoivasti. Homostygoottia W4 -geeniä ei ole vielä tavattu ja todennäköisesti kaksi kopiota geenistä johtaa alkiokuolemaan.
W5 -mutaatio
W5-alleelia esiintyy englannintäysiverisillä, jotka polveutuvat Puchilinguista, vuonna 1984 syntyneestä oriista, jolla oli valkoisia täpliä ja päistärikkökarvaa. W5-alleelia kantavilla hevosilla on laaja valikoima valkoisia fenotyyppejä: muutamat ovat olleet puhtaanvalkoisia tai lähes valkoisia, kun taas toisilla on sabinomaisia täpliä, jotka rajoittuvat korkeisiin, epäsäännöllisiin sukkiin ja valkoisiin päihin.
W10 -mutaatio
W10-geeni löydettiin tutkimuksessa, jossa tutkittiin 27 hevosta amerikkalaisten quarterhevosten suvusta. Näistä 10 oli valkoisia tai täplikkäitä ja 17 yksivärisiä ja ei-valkoisia. Kymmenellä W10-geenin kantavalla suvun jäsenellä oli kehyksenmuutosdeleetio eksonissa 7 (c.1126_1129delGAAC). Kuten W5-mutaatiolla, havaittiin laaja valikoima fenotyyppejä. Hevosilla joilla oli lievimmät merkit, oli paljon valkoista päässä ja jaloissa sekä joitakin keskikokoisia vatsatäpliä, kun taas yksi oli lähes kokonaan valkoinen. Tämän linjan alkukantaja oli vuonna 2000 syntynyt GQ Santana.
W13 -mutaatio
W13 aiheuttaa täysin valkoisen fenotyypin ja näyttää olevan homostygoottina letaali. Se löydettiin ensimmäisen kerran hevossuvusta, jossa oli risteytetty quarteria ja perunpasoa ja sen jälkeen sitä on havaittu useissa hevos- ja poniroduissa, mukaan lukien joissakin, jotka eivät polveudu quarterhevosten esi-isistä.
W15 -mutaatio
W15-mutaatiota esiintyy arabihevosilla, ja se on missense-mutaatio eksonissa 10. Geenimuunnoksen alkukantajaksi epäillään vuonna 1996 syntynyttä Khartoon Khlassicia. W15-mutaation suhteen heterotsygootit hevoset ovat yleensä osittain valkoisia, kun taas homotsygootit ovat täysin valkoisia.
W16 -mutaatio
W16-geeniä esiintyy oldenburgereilla, ja se on missense-mutaatio eksonissa 18. Kolme tutkittua hevosta näyttivät päistärikkö-sabinoilta tai lähes valkoisilta, ja mutaation alkukantajan epäillään olevan vuonna 2003 syntynyt Celene.
W19 -mutaatio
W19-geeni löydettiin ensimmäisen kerran kolmelta arabianhevoselta, joilla oli korvien yli menevät valkoiset pään merkit, valkoiset, polvien ja kintereiden yläpuolelle ulottuvat sukat ja epäsäännölliset vatsaläiskät. Kaikilla kolmella hevosella oli negatiiviset sabino-, frame overo- ja splashed white -testit. Geenimuunnoksen alkukantajan epäillään olevan Fantasia Vu, syntynyt vuonna 1990. W19 aiheuttaa korvien yli meneviä valkoisia pään merkkejä, korkeat ja isot sukat ja vatsaläiskiä. Yhdelle hevoselle on testattu W19/W19-geeni, mikä viittaa siihen, että tämä alleeli ei todennäköisesti ole homotsygoottisena letaali. Kaikki W19/W19-alleelit ovat kuitenkin syntyessään olleet täysin valkoisia, ja kaikki sukukypsyydessä testatut yksilöt ovat olleet steriilejä.
W20 -mutaatio
W20 yhdistetään voimakkaisiin pään ja jalkojen merkkeihin, ja se voi lisätä huomattavasti valkoisen määrää yhdistettynä tiettyihin muihin valkoisiin merkkeihin. W20-sekvenssi löydettiin ensimmäisen kerran vuonna 2007, mutta sen vaikutus turkin väriin tunnistettiin vasta vuonna 2013. Hevoset, joilla on yksi W5- tai W22-kopio yhdistettynä yhteen W20-kopioon, ovat yleensä valkoisia tai lähes kokonaan valkoisia. Pelkkä W20 lisää valkoisen karvan määrää hevosen karvapeitteessä. W20-mutaatiota on löydetty monista roduista, mukaan lukien saksanratsuponi, saksan lämminverinen ratsuhevonen, täysiverinen, oldenburger, walesinponi, quarterhevonen, paint-hevonen, appaloosa, noriker, torinhevonen, irish cob, morganinhevonen, clydesdale, Franches-Montagnes, marwarinhevonen, eteläsaksankylmäverinen, perunpaso, Camarillo White ja hannoverilainen.
W22 -mutaatio
W22 on deleetio, jonka uskotaan olevan peräisin vuonna 1989 syntyneestä täysiverisestä tammasta Not Quite White. Se periytti mutaation kahdelle varsalleen Airdrie Apache ja Spotted Lady. Yksinään W22 on sabinomaisen näköinen, mutta yhdistettynä W20:een se aiheuttaa täysin valkoisen karvapeitteen.
W30 -mutaatio
W30-mutaatiota esiintyy berberihevosten suvuissa. Se on missense-mutaatio, joka on identtinen toisen missense-mutaation W17 kanssa. Hevoset, joilla on W30 -mutaatio ovat valkoisia tai lähes täysin valkoisia.
W34 -mutaatio
W34 on karvapeitteen lisääntyneeseen täplikkyyteen liittyvä missense-mutaatio, jota esiintyy useilla roduilla, mukaan lukien amerikkalainen paint-hevonen, amerikkalainen quarterhevonen, appaloosa, arabialainen, Mangalarga Marchador, morganinhevonen, mustangi, kalliovuortenhevonen ja jotkut lämminveriset rodut.
Samppanja Ch
Lähinnä muutamalta amerikkalaisrodulta löytyvä karvapeitettä haalistava dominoiva geeni.
Helmiäisväri Prl
Lähinnä iberialaisroduilta löytyvä väriä vaalentava resessiivinen geeni.
Mushroom Mu
Mushroom on shetlanninponeilla esiintyvä punaista väripigmenttiä haalistava geeni, joka tekee karvan väristä sienenharmaan. Geeni näkyy ruunikoissa ja rautiaissa. Geeni periytyy resessiivisesti, eli näkyy värissä vain silloin, kun geeni on peritty molemmilta vanhemmilta.
Tiikerinsilmä TE1, TE2
Tiikerinsilmä on hevosen silmän iiristä vaalentava diluutiogeeni, joka antaa iirikselle keltaisen, vaalean ruskean tai kirkkaan oranssin värin. Mutaatiota esiintyy Paso Finoilla.
Snowdrop SNO
SLC45A2-geenin eri geenimuunnokset vastaavat erilaisista värin vaalentumisista, kuten cream-, helmiäis- tai sunshine-diluutioväristä. Vuonna 2020 vaaleasta irish cobista, jolla ei ollut mitään tunnetuista cream-, helmiäis- tai sunshine-diluutiovärin aiheuttavista geenimuunnoksista, havaittiin vaalenemisen aiheuttanut geenimuunnos.
Tätä karvapeitteen diluutioväriä kutsutaan snowdropiksi ja se vaalentaa sekä punaista että mustaa pigmenttiä, joten perusvärit rautias, ruunikko ja musta vaalentuvat tämän geenimuunnoksen vaikutuksesta. Geenin periytyvyys on autosomaalisesti peittyvä, eli karvapeitteen värin vaaleneminen tapahtuu vain, jos eläimellä on kaksi kopiota snowdrop -geenistä. Geenimuunnoksen esiintymistä muissa roduissa ei ole tällä hetkellä tieteellisesti todistettu, mutta sitä ei voida sulkea pois.